Algunos pacientes llegan a las salas de emergencia por sus propios medios y no parecen sufrir trastornos respiratorios de gravedad, pero sus niveles de oxígeno en la sangre indicaban que estaban cerca de necesitar un respirador. (Foto: Yokipost)
Algunos pacientes llegan a las salas de emergencia por sus propios medios y no parecen sufrir trastornos respiratorios de gravedad, pero sus niveles de oxígeno en la sangre indicaban que estaban cerca de necesitar un respirador. (Foto: Yokipost)
Redacción EC

El virus del (COVID-19) en el organismo humano produce, en muchos casos, dificultades para respirar con normalidad que obliga a la asistencia por medio de ventiladores mecánicos y/o balones de oxígeno.

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Aún es una enfermedad nueva que admite discusiones cuando se habla de tratamientos efectivos, mientras se espera la tan ansiada vacuna.

Pero existe un hallazgo por parte de médicos de Asia, Europa y Estados Unidos que apuntan a un fenómeno tan incomprensible como idéntico.

Ocurre que algunos pacientes llegan a las salas de emergencia por sus propios medios y no parecen sufrir trastornos respiratorios de gravedad, pero sus niveles de oxígeno en la sangre indicaban que estaban cerca de necesitar un respirador.

¿Por qué las bajas de oxígeno en la sangre?


Aquí se planteó la interrogante de si, tal vez, se trataba de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), un cuadro raro pero crítico, o el presentaba un enigma totalmente original.

La hipoxemia (la falta de oxígeno en la sangre) se presentaba severa, pero lo particulares en estos casos es que los pulmones funcionaban bien.

Estos, no estaban rígidos, como suele suceder en el SDRA.

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Los estudios y discusiones no se hicieron esperar y se llegó a buen puerto, pues lograron comprender qué sucede en realidad.

Los especialistas Alexandra Reynolds y Hooman Poor publicaron sus “hallazgos de pura serendipia” en enviada a la Revista de Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos de los Estados Unidos.

Especializada en cuidados intensivos neurológicos, Reynolds debió tratar a pacientes de COVID-19 que sufrían accidentes cerebrovasculares (ACV), lo cual hizo pensar que los problemas de coagulación excesiva podrían ser un rasgo distintivo del cuadro creado por el SARS-CoV-2.

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Para confirmarlo, se realizó ecografías Doppler transcraniales, para entender cómo afectaba el nuevo virus a la circulación sanguínea en el cerebro.

“Esperaba encontrarme con microembolias, dados los informes sobre coagulación. Pero no hallé una sola muestra en los pacientes que analicé”, dijo Reynolds a .

En ese momento se realizó un estudio de burbujas que consiste en agitar la solución salina, para generar burbujas de aire e inyectarlas después en el paciente y se pueden ver en un ecoDoppler.

Se suele utilizar para diagnosticar un defecto cardíaco, el foramen oval de Botal, por el cual existe un paso en el atrio del corazón.

Al inyectar las burbujas, se las ve cruzar del lado derecho al lado izquierdo del órgano, como si se tratase de un agujero.

Las burbujas siguen su camino y se eliminan, filtradas por los pulmones, porque son demasiado grandes para pasar por los capilares normales.

Sin embargo, 9 de los 11 pacientes de COVID-19 que Reynolds atendió en la terapia intensiva al comenzar el estudio mostraron burbujas como si los pulmones no las eliminaban: era la única explicación que se le ocurrió al verlas pasar a otros órganos, como el cerebro.

“¿Es posible que las burbujas atravesaran los pulmones?”, se preguntó. “No sabía qué pensar, así que llamé a Hooman, un especialista en el sistema vascular de los pulmones, y me dijo ‘Esto es increíble’”, citó la publicación de temas médicos.

Nueve de los 11 pacientes de COVID-19 estudiados por ACV no eliminaron las burbujas del estudio mediante los pulmones (Reuters/ Callaghan O'Hare)
Nueve de los 11 pacientes de COVID-19 estudiados por ACV no eliminaron las burbujas del estudio mediante los pulmones (Reuters/ Callaghan O'Hare)

El paso de las burbujas por los capilares, regularmente es demasiado estrecho, sugería que los pacientes sufrían vasodilatación en los pulmones, pensó Poor.

Eso podría implicar que la sangre fluyera demasiado rápido por esos capilares, que entonces no podrían cumplir su función de absorber oxígeno en la cantidad suficiente.

Para crear un modelo de explicación “Poor recurrió a su conocimiento del síndrome hepatopulmonar”, detalló MedPage Today.

“En ese cuadro, los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas sufren hipoxemia como resultado de la vasodilatación en los pulmones. Aunque el mecanismo subyacente no está claro, se cree que se debe a la acumulación de alguna sustancia que el hígado normalmente elimina. Estos pacientes ‘muestran dilatación de los vasos sanguíneos en los pulmones, y también dan positivo en los estudios de burbujas’, dijo”.

Reynolds y Poor pusieron en marcha un segundo estudio con otros 18 pacientes de COVID-19 en cuidados intensivos y encontraron que 15 tenían microburbujas: habían pasado de largo de los pulmones, mediante los capilares dilatados, hasta el cerebro.

Uno de los rasgos distintivos del COVID-19 es el bajo nivel de oxígeno en sangre, y este estudio plantea una explicación. (Foto: Infobae)
Uno de los rasgos distintivos del COVID-19 es el bajo nivel de oxígeno en sangre, y este estudio plantea una explicación. (Foto: Infobae)

No hicieron estudios adicionales para descartar que tuvieran el foramen oval de Botal, puesto que la proporción era tan masiva que no se correspondía con la incidencia de ese defecto cardíaco, que afecta a un 20% de la población en general.

El estudio también mostró la razón por la cual las microburbujas obstaculizaban la oxigenación: su cantidad se correlacionaba de manera inversa con la unidad de medida que se usa para saber cuánto oxígeno hay en sangre, el cociente entre la parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la fracción de oxígeno inspirada (FiO2).

Cuando está por debajo de 200 mililitros, hay hipoxemia. Es lo que se veía en los pacientes estudiados.

A mayor abundancia de microburbujas, también se veía una peor función respiratoria, con lo cual se las asoció al endurecimiento de los pulmones.

“Estos datos sugieren que la vasodilatación pulmonar puede explicar la hipoxemia desproporcionada en algunos pacientes con neumonía causada por el COVID-19 y, de forma algo sorprendente, el camino hacia un desempeño pulmonar deficiente”, publicaron en el estudio.

Eso indicaría que el nuevo coronavirus no crea un tipo original de SDRA, sino que a medida que causa la vasodilatación pulmonar hace que se empeore la oxigenación con otros daños típicos - por ejemplo, a los alvéolos - del síndrome de dificultad respiratoria aguda.

“Esto apunta a que la vasodilatación [de los capilares pulmonares] es un mecanismo importante de hipoxemia en estos pacientes”, dijo Poor a MedPage Today. “Creo que este es el medio, el mecanismo por el cual se pueden explicar esos aspectos desconcertantes” de los cuadros complejos que genera el SARS-CoV-2.

Al igual que sucede en el caso del síndrome hepatopulmonar, no se sabe por qué el COVID-19 causa la vasodilatación en los pulmones.

Podría ser un fenómeno de inflamación simple, o tal vez el coronavirus hace que el cuerpo libere alguna sustancia vasodilatadora.

Para tratar de profundizar —lo cual permitiría afinar los tratamientos— Reynolds y Poor realizan actualmente otro estudio, más grande y en diferentes localidades, en colaboración con las universidades de Brown y de Tennessee.

Con información de Infobae

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