"Es poco probable que alguna vez tengamos una explicación completa para cada individuo que se enfermó gravemente y para los que no lo hicieron". (Ilustración: Giovanni Tazza)
"Es poco probable que alguna vez tengamos una explicación completa para cada individuo que se enfermó gravemente y para los que no lo hicieron". (Ilustración: Giovanni Tazza)
Daniela Lamas

Como médico de una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), a menudo me encuentro pensando en la aparente aleatoriedad de las enfermedades infecciosas. Dos personas salen a cenar y tienen la misma comida; una termina en la sala de emergencias con intoxicación alimentaria, pero la otra no. Los médicos buscamos las vulnerabilidades que podemos ver para explicar estos resultados, como la edad, el estado de vacunación y las afecciones subyacentes, pero a menudo nos quedamos sin respuestas.

La imprevisibilidad del ha dejado claro cuánto no sabemos. Durante la primera ola, me pregunté por qué los hombres jóvenes sin factores de riesgo identificables se habían enfermado gravemente mientras sus cónyuges e hijos podían controlar sus síntomas en casa. Más recientemente, ómicron ha barrido las ciudades, infectando a las personas a un ritmo mucho mayor que antes, y, sin embargo, algunos continuaron dando negativo, incluso si un compañero de cuarto había dado positivo.

Ahora, los médicos e investigadores de todo el mundo están haciendo, e intentando responder, preguntas similares. Mayana Zatz estaba dando su paseo habitual cerca de su casa en Sao Paulo, Brasil, cuando se dio cuenta de que no había visto a uno de sus vecinos en varias semanas. Cuando se encontró con su esposa, Zatz se enteró de que había estado enfermo en casa con fiebre alta, tos y síntomas similares a los de la gripe. Incluso entonces, en febrero del 2020, estos eran signos reveladores de COVID-19. La mujer lo cuidaba sola, sin mascarilla, y aunque también esperaba enfermarse, se sentía bien.

En las semanas que siguieron, Zatz, genetista en la Universidad de Sao Paulo, no pudo dejar de pensar en sus vecinos. ¿Por qué la mujer no se había enfermado? ¿Podría ser que ella hubiera evitado la infección por completo? Sus vecinos se hicieron pruebas de anticuerpos contra el COVID-19 y compartieron los resultados con Zatz; como era de esperar, el hombre mostró evidencia de infección previa, pero la mujer no.

Desde que la OMS declaró al COVID-19 como una pandemia en marzo del 2020, los científicos y los trabajadores de la salud han aprendido mucho sobre el virus. Pero las razones por las que algunas personas no se enferman a pesar de haber tenido una exposición significativa al virus siguen siendo un misterio, uno de los más importantes de la pandemia.

Zatz se propuso descubrir si había genes que protegieran a las personas de la enfermedad y sus efectos y si hay individuos que son naturalmente resistentes al virus. Su laboratorio se puso a trabajar recolectando muestras de sangre de 100 parejas. Los investigadores encontraron que los miembros infectados y no infectados de la pareja eran similares en términos de edad y ascendencia, aunque los hombres eran más propensos a haberse enfermado con el virus.

Zatz y sus colegas creen que ninguna mutación por sí sola podría afectar la respuesta frente al COVID-19, por lo que buscaron combinaciones de genes que podrían estar en juego. En última instancia, encontraron variantes en los genes de las personas infectadas que influyen en la actividad de las células asesinas naturales, un componente clave del sistema inmunológico. Las parejas que no mostraron signos de infección tenían más probabilidades de tener una respuesta robusta de células asesinas naturales, lo que podría resultar en una defensa más fuerte contra la infección.

Otra de las figuras clave que estudia por qué algunas personas parecen resistentes al COVID-19 es el inmunólogo pediátrico y genetista Jean-Laurent Casanova, de la Rockefeller University.

Hasta ahora, Casanova y sus colegas han identificado un pequeño porcentaje de pacientes con COVID-19 grave que tienen mutaciones en genes involucrados en el interferón, lo que se traduce en un agujero en la capacidad del cuerpo para defenderse contra la infección. Todas estas personas estaban sanas antes de infectarse con COVID-19. Continuó descubriendo que al menos el 15% tenía anticuerpos equivocados que atacan al interferón y perjudican su función en la respuesta inmune.

En marzo del 2020, Benjamin Neale y sus colegas establecieron la Iniciativa de Genética del Huésped COVID-19, que reúne a académicos y empresas con bases de datos genéticas como ‘’ y ‘23andMe’. Como parte de su trabajo, encontraron asociaciones entre enfermedades graves y variantes genéticas que están vinculadas a otras enfermedades pulmonares. Encontrar conexiones como estas no prueba definitivamente que las variantes jueguen un papel en la respuesta de una persona al COVID-19, pero sugieren una posible conexión para una mayor exploración.

La genética es complicada. A menudo hay mucho ruido, especialmente a medida que evoluciona una pandemia. Por un lado, comprender por qué alguien podría no contraer COVID-19 se vuelve más difícil, ya que factores como las vacunas, los refuerzos y las infecciones previas juegan un papel en la forma en la que a las personas les va contra el virus.

Es poco probable que alguna vez tengamos una explicación completa para cada individuo que se enfermó gravemente y para los que no lo hicieron. Pero tal vez lo que este trabajo sobre genética puede ofrecernos es una forma de aceptar la verdad de que cualquiera de nosotros podría ser vulnerable.

En última instancia, nuestros genes son solo una pieza de la historia increíblemente compleja de este virus, una historia que contaremos y volveremos a contar en los próximos años.


–Glosado, editado y traducido–

© The New York Times

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