Insalubridad y mimetismo molecular del Guillain-Barré

Como toda enfermedad estacional, en el Perú se esta produciendo en estas semanas, un nuevo brote del síndrome de Guillain-Barré (SGB).

Descrita en 1916 por los neurólogos franceses Georges Guillain, Jean Barré y André Strohl, esta rara y no contagiosa enfermedad, afecta a una persona por cada 100,000 habitantes por año. Perú, con 33 millones de habitantes, espera alrededor de 300 casos anualmente. Según el Minsa, 169 personas tuvieron diagnóstico de Guillain-Barré en el año 2016, 198  en el 2017 y 341 en el 2018. En otras palabras, la enfermedad no es nueva en el Perú, ocurre todos los años. Hasta el cierre de este artículo, en este nuevo brote, se habían reportado 197 casos probables, 21 confirmados y cinco fallecimientos.

La enfermedad causa parálisis que va subiendo desde los pies a la parte alta del cuerpo, pudiendo en algunos casos comprometer los músculos respiratorios, necesitándose un ventilador para respirar. Es de causa desconocida, aunque la mayoría ha sufrido infecciones digestivas o respiratorias días antes de la parálisis. Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae y coxsackievirus son algunos microbios implicados.

La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) es un tratamiento eficaz y comprobado para el SGB, sin embargo, aproximadamente el 25% de los pacientes necesitan ventilación artificial, el 20% aún no puede caminar sin ayuda después de 6 meses y 3.5% de los pacientes fallecen en Perú. Pacientes adultos mayores, aquellos con diarrea previa y que empezaron con síntomas rápidos tienen peor pronóstico.

Los casos actuales no constituyen una epidemia, sino un brote, definido como la aparición de un número de casos mas alto del esperado en relación con el número de pobladores de una región.

Mimetismo molecular

El SGB es una enfermedad autoinmune, es decir, ocurre porque el sistema de defensa del paciente, en su afán de luchar contra el virus o la bacteria desencadenante, deja de reconocer como propio al organismo y lo ataca, en este caso, destruyendo componentes moleculares de la mielina o capa protectora de los nervios que salen del cerebro y la medula espinal.

¿Pero cómo es posible que el sistema de defensa se engañe y ataque al propio organismo? Esa es la definición de lo que se llama mimetismo molecular, uno de los mecanismos biológicos que no solo tratan de explicar el desarrollo del SGB, sino de muchas enfermedades autoinmunes como lupus, ciertos tipos de artritis, vitíligo, psoriasis y el daño cardíaco causado por la fiebre reumática, entre otras afecciones.

Hay dos teorías que tratan de explicar como se produce el mimetismo molecular. La primera es que ciertas secuencias moleculares de virus y bacterias (epítopes) son similares a secuencias moleculares de tejidos humanos.

Por ejemplo, en el caso del SGB, ciertas secuencias en la estructura molecular de virus o bacterias (epítopes) que causan procesos respiratorios o digestivos en esta época del año, serían estructuralmente idénticas a ciertas secuencias en la estructura molecular de los nervios periféricos que salen del cerebro o la médula espinal. En esa eventualidad, los linfocitos T o células de la defensa, encargadas de atacar directamente a los microbios invasores, no solo destruye al virus o a la bacteria, sino también al tejido nervioso normal, simplemente por parecerse al microbio. Es como aquel vigilante que primero dispara y después pregunta ¿quien vivía?

Otra teoría postula que no es que los sensores o receptores de los linfocitos T -luego de procesar la estructura del microbio invasor- “se confundan” y ataquen tejidos propios con estructura similar, sino que los linfocitos T tendrían dos tipos de sensores o receptores de superficie, uno para tejidos normales y otro para reconocer microbios. Al ser estimulados, esos linfocitos T -con doble receptor- desencadenarían el ataque a los propios tejidos, produciendo la enfermedad autoinmune.

COROLARIO

Independientemente del mecanismo biológico autoinmune (que esta en plena investigación y no tiene aun conclusiones definitivas), el hecho práctico es que el síndrome de Guillain-Barré se desencadena por algún tipo de infección viral o bacteriana respiratoria o digestiva.

En ese sentido, cabe preguntarse ¿porqué se producen estos brotes en esta época del año en el Perú? ¿Cuáles son los factores condicionantes que facilitan las infecciones respiratorias y digestivas asociadas al Guillain-Barré durante esta época del año? ¿Será que las malas condiciones higiénicas en hogares y servicios públicos esté contribuyendo a estos brotes?

Al igual que la anemia infantil -que no es otra cosa que el marcador de la pobreza y la falta de educación de las poblaciones afectadas- o las muertes de niños y ancianos por el frio en los Andes- que no es otra cosa que el marcador de la pobreza y el abandono de los peruanos de las zonas altoandinas- ¿No será que el Guillain-Barré no es mas que el marcador de la falta de salubridad que impera en muchas regiones del Perú?

Es como la persona que al llegar a la orilla de un río, observa que los pobladores están tratando de rescatar a decenas de personas que están siendo arrastradas por la corriente. Al ser recriminado por no colaborar en el rescate y ayudar a llevar a los semiahogados al hospital, el observador corre río arriba respondiendo que sería mucho mas útil, saber porqué están cayendo las personas al rio y detener ese proceso.

El Guillain-Barré no solo debe combatirse con mas unidades de cuidados intensivos, respiradores artificiales o ampollas de inmunoglobulinas, sino con un profundo cambio en la salubridad del país. Escuelas y otros locales con agua, jabón y papel, manipulación higiénica de alimentos, calles sin basura, y educación en salud de la población, podrían ayudar tanto como unidades de cuidados intensivos o inmunoglobulinas.